Низкоуглеводная диета. Кетодиета. Метод д-ра Берстайна

Метод доктора Берстайна
Официальный сайт доктора Dr. Richard Bernstein, MD Официальный сайт
Основная идея — низкоуглеводное питание до 30 г углеводов (всех) в сутки. Позволяет предупредить ранние осложнения СД 1 и 2 типов, но неприемлемо для детей и подростков с диагнозом СД 1 типа. Тем не менее, для взрослых пациентов с СД 1 типа и СД 2 типа такой тип питания может быть рекомендован Ссылка на научную публикацию Книгу доктора Берштейна можно скачать здесь: ЛитРес перевод на русском языке

КРАТКО
Глюкоза является главным источником энергии. Она может накапливаться в виде гликогена в мышцах и печени и по мере необходимости расходоваться. Глюкоза образуется не только из съеденных углеводов, но и из белков и жиров. Это происходит, когда клетки «голодают», например, когда человек исключает из своего рациона углеводы (низкоуглеводная диета). Из жиров в печени образуются кетоновые тела. Ими «питается» головной мозг, а также другие ткани в условиях отсутствия глюкозы. Состояние, при котором кетоновые тела накапливаются в крови, называется кетозом. Кетоновые тела образуются в норме во время голодания. Не путайте кетоз с кетоацидозом. Кетоацидоз — угрожающее жизни состояние, возникающее при отсутствии инсулина, при этом происходит изменение кислотно-щелочного равновесия крови и смещение рН в кислую строну. Кетоацидоз требует экстренной помощи.
Исследования эффективности кетогенной диеты среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа не проводились. Настороженность вызывает повышение риска гипогликемии, так как при низкоуглеводном питании истощен запас гликогена в печени, и организму нечем реагировать на снижение уровня глюкозы. Помните, что белки и жиры оказывают влияние на уровень глюкозы крови. Нельзя прекращать введение инсулина, а также измерение сахара крови.

НЕГАТИВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ НИЗКОУГЛЕВОДНОЕ ДИЕТЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

КЕТОДИЕТА И РИСК ДИАБЕТА
Системный обзор когортных исследований нашел связь низкоуглеводной диеты с небольшим риском сахарного диабета в будущем. Тегеранский Университет медицинских наук, Иран, 2017 г.
Ссылка на научную статью

Кетодиета убивает В-клетки
«Наши исследования показывают, что избыток пальмитата приводит к образованию реактивных промежуточных продуктов и запрограммированной клеточной смерти. Апоптоз, вызванный жирными кислотами, может способствовать гибели клеток сердца, а также гибели β-клеток поджелудочной железы» — пишут о результатах своих исследований американские учёные из Центра сердечно-сосудистых исследований университета в Сент-Луисе (L. Listenberger и соавт.). Также окислительный стресс, вызванный пальмитиновой кислотой, может быть причиной укорачивания концов ДНК (теломер) и перерождения белков соединительной ткани, коллагена и элластина. Следствием всех этих процессов бывает всегда одно: преждевременное старение и гибель.
В 2009 году группа учёных из нескольких американских университетов ( S.Benoit, C. Кemp 2009 и др.) вместе со своими французскими коллегами опубликовали результаты совместных исследований, в которых говорилось о механизмах формирования невосприимчивости клеток к инсулину под влиянием пальмитиновой кислоты. Ими была установлена исключительная роль этой кислоты в возникновении невосприимчивости центральной нервной системы к инсулину и ещё одному гормону, играющему важную роль в регулировании метаболических процессов, лептину: «Недавно мы показали, что насыщенные жирные кислоты, а более конкретно, пальмитиновая кислота, является причиной инсулинорезистентности мозга. Устойчивость к воздействию центральной нервной системы к лептину и инсулину снижает способность обоих гормонов регулировать потребление пищи и вес тела в присутствии диеты с высоким содержанием насыщенных жиров (пальмитиновой кислоты), впоследствии приводит к ожирению. Кроме того, мы обнаружили, что пальмитиновая кислота снижает способность инсулина активировать его внутриклеточные сигнальные пути. Достоверно установлена потенциальная способность пальмитиновой кислоты запускать процесс физиологичного самоуничножения клетки, апоптоз. Учёные из Университета Британской Колумбии, г. Ванкувер (S. Rabkin, J. Kong), основываясь на данных своих исследований, определили, что пальмитиновая кислота может вызывать апоптоз по двум главным направлениям: «Высокие концентрации определённых жирных кислот могут быть вредны для сердца. Пальмитат (принятое на Западе обозначение пальмитиновой кислоты) является одной из наиболее распространённых жирных кислот и усиливает уровень программируемой гибели в различных типах клеток, включая клетки сердца. Механизм пальмитат-зависимой гибели клеток не совсем понятен, но он имеет большое значение, потому что высокий уровень жирных кислот присутствуют у пациентов с острым инфарктом миокарда и подчёркивает степень повреждения миокарда….В организме людей, потребляющих с пищей много насыщенных жирных кислот (в основном, пальмитиновой), церамиды накапливаются как побочный продукт метаболизма этих кислот и способны вызывать не только гибель клетки, но и провоцировать возникновение тяжёлых заболеваний, приводящих к разрушению нервных тканей, таких, как болезнь Альцгеймера.
Это подтверждено множеством исследований, в том числе в ходе экспериментов, проведённых украинскими учёными из НИИ биологии Харьковского университета во главе с профессором Н.А. Бабенко: «Показано, что чрезмерное содержание жиров в пищевом рационе заметно увеличивает вероятность возникновения заболеваний нервных тканей. Высокая степень насыщенности жирных кислот, поступающих с пищей, является одним из критических факторов риска развития болезни Альцгеймера». Негативное действие церамидов столь разнообразно и многовекторно, что эти вещества по праву можно назвать одними из самых опасных для организма человека. Во-первых, после распада церамида образуется ещё одно вредоносное вещество, сфингозин, способное индуцировать как апоптоз, так и некроз клеток (апоптоз — естественный процесс разрушения клеток, запускаемы физиологическими факторами, в отличие от некроза, который запускается нефизиологическими).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824006/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23372809
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20820038
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25201302

Ссылка на научную публикацию
Научная статья
Научная статья низкоуглеводная диета, преимущественно на основе животных белков и жиров (ягненок, говядина, свинина и цыпленок) связана с более высокой смертностью. А низкоуглеводная на основе растительного происхождения (овощи, орехи, арахисовое масло и хлеб из цельного зерна) связана с более низкой смертностью, что указывает на то, что источник пищи заметно изменяет связь между потреблением углеводов и смертностью.
Научная статья В мета-анализ включали исследования с использованием низкоуглеводной диеты, длительность наблюдения в которых составляла не менее одного года. В исследованиях был зафиксирован 15 981 (5,9%) случай смерти от всех причин. Диеты с низким содержанием углеводов были связаны со значительно более высоким риском смертности от всех причин.

Низкоуглеводные диеты могут быть полезны в краткосрочной перспективе, чтобы похудеть, снизить кровяное давление и улучшить контроль уровня глюкозы в крови, но в долгосрочной перспективе они связаны с повышенным риском смерти от любых причин и смерти из-за сердечно-сосудистых заболеваний, цереброваскулярных заболеваний и рака». Ссылка на научную публикацию

Низкоуглеводные диеты повышают риск смерти и сердечно-сосудистых заболеваний
Ссылка на видео
Ссылка на научную публикацию

Кетогенная диета может приводить к симпатическому тонусу
Ссылка на научную публикацию

Кетогенная диета представляет серьезную опасность
Ссылка на научную статью

КЕТОДИЕТА ВРЕДНА ДАЖЕ ДЛЯ ЗДОРОВЫХ
Кетодиета обеднена важнейшими для жизнедеятельности организма калием, магнием и кальцием. В ней недостаточно необходимых микрофлоре пищевых волокон. Она неблагоприятно меняет микрофлору, повышает риск развития анорексии, вызывает резкие перепады уровней глюкозы, способствует развитию заболеваний поджелудочной железы. Вот небольшой обзор о рисках кетодиеты и необходимости противопоставить ей «цельную диету» (whole food)
ССЫЛКА

Кето диета токсична для щитовидной железы
По исследованиям детей с эпилепсией, проведённом году у 20 из 120 детей (более 16%) в течение 6 месяцев (на 1 и 6 месяцы) с начала кетогенной диеты развился гипотиреоз, который лечили синтетическим гормоном щитовидной железы Т4. Возможно из-за КД-индуцированное увеличение ГАМК и недостаточности йода и др. в питании
Ссылка на научную статью

Кетогенная диета сокращает селен и цинк в анализах крови, а это факторы риск гипотериоза щитовидной железы. На кетогенной диете встречается повреждение почек, а также 6% детей при лечении эпилепсии кетогенной диетой получили камни в почках. Камни в почках можно было бы предупредить, принимая цитрат калия и цитрат магния.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23951940
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596731
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17621514

КЕТОДИЕТА ВЫЗЫВАЕТ ДЕПРЕССИЮ ТРОМБОЦИТОВ
У 1/3 пациентов на кетогенной диетой, наблюдается тенденция к синякам и к кровотечению, в связи с факторами, определяющими восприимчивость в сочетании с вызванной диетой депрессией реакции тромбоцитов. Возможно это связано с изменением липидного состава мембраны тромбоцитов . Поэтому на кетогенной диете нужно контролировать прием антикоагулянтов и не применять кето перед операцией. RUSH-Presbyterian-St Luke’S Medical Center, Chicago, США, 2001 г.
Ссылка на научную статью

НИЗКОУГЛЕВОДНАЯ ДИЕТА ПОВЫШАЕТ СМЕРТНОСТЬ ОТ ВСЕХ ПРИЧИН
Диеты с низким содержанием углеводов были связаны со значительно более высоким риском смертности от всех причин.
Ссылка на научную статью