Научные статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИЗЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТА 1 ТИПА
Подобная технология доступна в РФ Обложка июльского выпуска журнала «STEM CELLS» от июля 2017 года «The Medical Medicine» демонстрирует последнее достижение к функциональному излечению инсулинзависимого диабета. Ученые из SymbioCellTech (SCT), небольшой биотехнологической компании в Солт-Лейк-Сити, разработали технологию, которая объединяет мезенхимальные стволовые клетки (MSC) с культивируемыми клетками островковых клеток поджелудочной железы с образованием трехмерных клеточных кластеров, называемых «неоостровками». Однократная доза неоостровков, вводимая в брюшную полость, обеспечивает прочный контроль сахара в крови, освобождая от зависимости к экзогенному инсулину.
https://stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/sctm.17-0005

КЕТОДИЕТА ВРЕДНА ДАЖЕ ДЛЯ ЗДОРОВЫХ
Статья обобщает источники
Кетодиета обеднена важнейшими для жизнедеятельности организма калием, магнием и кальцием. В ней недостаточно необходимых микрофлоре пищевых волокон. Она неблагоприятно меняет микрофлору, повышает риск развития анорексии, вызывает резкие перепады уровней глюкозы, способствует развитию заболеваний поджелудочной железы. Вот небольшой обзор о рисках кетодиеты и необходимости противопоставить ей «цельную диету» (whole food)
Исследование 1
Исследование 2
Исследование 3
Исследование 4

КЕТОДИЕТА УБИВАЕТ В-КЛЕТКИ!
Пальмитиновая жирная кислота вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Пальмитиновая кислота входит в состав глицеридов большинства животных жиров и растительных масел, например, сливочное масло содержит 25 %, свиное сало — 30 %, а также: какао-масло(шоколад), масло зародышей пшеницы, хлопковое масло, яйца.
«Наши исследования показывают, что избыток пальмитата приводит к образованию реактивных промежуточных продуктов и запрограммированной клеточной смерти. Апоптоз, вызванный жирными кислотами, может способствовать гибели клеток сердца, а также гибели β-клеток поджелудочной железы» — пишут о результатах своих исследований американские учёные из Центра сердечно-сосудистых исследований университета в Сент-Луисе (L. Listenberger и соавт.). Также окислительный стресс, вызванный пальмитиновой кислотой, может быть причиной укорачивания концов ДНК (теломер) и перерождения белков соединительной ткани, коллагена и элластина. Следствием всех этих процессов бывает всегда одно: преждевременное старение и гибель.
В 2009 году группа учёных из нескольких американских университетов ( S.Benoit, C. Кemp 2009 и др.) вместе со своими французскими коллегами опубликовали результаты совместных исследований, в которых говорилось о механизмах формирования невосприимчивости клеток к инсулину под влиянием пальмитиновой кислоты. Ими была установлена исключительная роль этой кислоты в возникновении невосприимчивости центральной нервной системы к инсулину и ещё одному гормону, играющему важную роль в регулировании метаболических процессов, лептину: «Недавно мы показали, что насыщенные жирные кислоты, а более конкретно, пальмитиновая кислота, является причиной инсулинорезистентности мозга. Устойчивость к воздействию центральной нервной системы к лептину и инсулину снижает способность обоих гормонов регулировать потребление пищи и вес тела в присутствии диеты с высоким содержанием насыщенных жиров (пальмитиновой кислоты), впоследствии приводит к ожирению. Кроме того, мы обнаружили, что пальмитиновая кислота снижает способность инсулина активировать его внутриклеточные сигнальные пути. Достоверно установлена потенциальная способность пальмитиновой кислоты запускать процесс физиологичного самоуничножения клетки, апоптоз. Учёные из Университета Британской Колумбии, г. Ванкувер (S. Rabkin, J. Kong), основываясь на данных своих исследований, определили, что пальмитиновая кислота может вызывать апоптоз по двум главным направлениям: «Высокие концентрации определённых жирных кислот могут быть вредны для сердца. Пальмитат (принятое на Западе обозначение пальмитиновой кислоты) является одной из наиболее распространённых жирных кислот и усиливает уровень программируемой гибели в различных типах клеток, включая клетки сердца. Механизм пальмитат-зависимой гибели клеток не совсем понятен, но он имеет большое значение, потому что высокий уровень жирных кислот присутствуют у пациентов с острым инфарктом миокарда и подчёркивает степень повреждения миокарда….В организме людей, потребляющих с пищей много насыщенных жирных кислот (в основном, пальмитиновой), церамиды накапливаются как побочный продукт метаболизма этих кислот и способны вызывать не только гибель клетки, но и провоцировать возникновение тяжёлых заболеваний, приводящих к разрушению нервных тканей, таких, как болезнь Альцгеймера.
Это подтверждено множеством исследований, в том числе в ходе экспериментов, проведённых украинскими учёными из НИИ биологии Харьковского университета во главе с профессором Н.А. Бабенко: «Показано, что чрезмерное содержание жиров в пищевом рационе заметно увеличивает вероятность возникновения заболеваний нервных тканей. Высокая степень насыщенности жирных кислот, поступающих с пищей, является одним из критических факторов риска развития болезни Альцгеймера». Негативное действие церамидов столь разнообразно и многовекторно, что эти вещества по праву можно назвать одними из самых опасных для организма человека. Во-первых, после распада церамида образуется ещё одно вредоносное вещество, сфингозин, способное индуцировать как апоптоз, так и некроз клеток (апоптоз — естественный процесс разрушения клеток, запускаемы физиологическими факторами, в отличие от некроза, который запускается нефизиологическими).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824006/
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23372809
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20820038
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25201302
Ссылка на научную публикацию

Низкоуглеводные диеты могут быть полезны в краткосрочной перспективе, чтобы похудеть, снизить кровяное давление и улучшить контроль уровня глюкозы в крови, но в долгосрочной перспективе они связаны с повышенным риском смерти от любых причин и смерти из-за сердечно-сосудистых заболеваний, цереброваскулярных заболеваний и рака».
Ссылка на научную публикацию

Вред кетодиеты
У самцов мышей на жирной диете возникает ожирение, вызывающее хроническое воспаление, инфильтрацию макрофагами и активацию микроглии, которые способствуют уменьшению количества отростков в синтезирующих нейропептиды нейронах гипоталамуса, что негативно сказывается на выработке гонадотропных гормонов, тестостерона и сперматозоидов.
a href=»https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2018.01992/full»>Ссылка на научную статью

ЗАДЕРЖКА РОСТА У ДЕТЕЙ ДИАБЕТИКОВ — КОРРЕКЦИЯ! Как помимо компенсации способствовать тому, чтобы ваш ребенок в росте догнал сверстников? Подробности в книге известного профессора, а также см. научную публикацию

ФИЗКУЛЬТУРА ПРИ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА ОБЯЗАТЕЛЬНА!
Подробности в книге известного профессора, а также научная публикация

АКТУАЛЬНОСТЬ ОГРАНИЧЕНИЯ ЛЕГКОУСВОЯЕМЫХ УГЛЕВОДОВ У ДЕТЕЙ С ДИАБЕТОМ 1 ТИПА
Подробности в книге известного профессора, а также cсылка на научную публикацию

ДИАБЕТИКИ СД 1 типа НУЖДАЮТСЯ В КОРРЕКЦИИ МИКРОБИОТЫ
Подробности в книге известного профессора, а также ссылка на научную публикацию

ВЫСОКИЕ ДОЗЫ ВИТАМИНА D для ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
Подробности в книге известного профессора, а также ссылка на научную публикацию

БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ В-КЛЕТОК И СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
Естественные биологические ритмы выделения гормона инсулина используются в терапии СД 1 типа, особенно у детей и подростков. Подробности в книге известного профессора, а также ссылка на научную публикацию

БЕЛКИ И ЖИРЫ ВЛИЯЮТ НА ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ ПРИ СД 1 ТИПА Это постулат впервые выдвинул в 2000 году российский ученый, профессор Юрий Захаров, подробности в книге, а также ссылка на научную публикацию

ФРУКТОЗА — ТОКСИЧНА!
Ссылка на научную публикацию

ПРОСТУДА ПРИ СД 1 ТИПА, ЧЕМ НЕЛЬЗЯ ЛЕЧИТЬ?
При СД 1 типа есть определенные ограничения на применение препаратов для детей и подростков. Так, самый массовый препарат АСПИРН не рекомендован для детей младше 16 лет, подробности в книге, а также ссылка на научную публикацию

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ТРИГЕРНЫЙ МЕХАНИЗМ СД 1 ТИПА (КЛОСТРИДИИ)
Нарушение нормальной микробиоты способно манифестировать СД 1 типа. Подробности в книге, а такжессылка на научную публикацию

ОСОБЕННОСТИ ДИАБЕТА 3 ТИПА
Ссылка на научную публикацию

ПОЧЕМУ МОЛОКО НЕ ПОЛЕЗНО ДЛЯ ДИАБЕТИКА?
Русский ученый Юрий Захаров еще в 1999 году опубликовал данные о необходимых пищевых ограничениях для диабетиков в составе которых было молоко. Подробности в книге профессора, а также ссылка на научную публикацию

ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ НА МАНИФЕСТАЦИЮ СД1 ТИПА У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ
ссылка на публикацию

ПЛОХОЙ СОН — ПРИЧИНА ДЕКОМПЕНСАЦИИ?
Мелатонин регулирует не только цикл: «день/ночь», но и многие циклы работы клетки. Нарушение естественных ритмов приводит к декомпенсации. Подробности в книге профессора, а также ссылка на научную публикацию

GABA (Артемизинин/Полынь однолетняя)
GABA в организме человека индуцирует сон и устраняет психическое возбуждение. GABA и противомалярийный Артемизинин, который действует по тем же путям, что и GABA управляют фенотипом А-клеток по направлению к фенотипу В-клеток. Эти препараты могут стимулировать достаточную выработку В-клеток, чтобы предупредить осложнения при тяжелых формах диабета. Было отмечено и опубликовано еще в 2003 году русским ученым, профессором Юрием Захаровым. Подробности в книге профессора, а такжессылка на научную публикацию
https://www.cell.com/developmental-cell/pdf/S1534-5807(13)00312-2.pdf

ОСТАТОЧНАЯ ФУНКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ ЧАСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СОХРАНЯЕТСЯ ОКОЛО 10 ЛЕТ
Впервые это свойство В-клеток стал использовать в 2000 году русский ученый, профессор Юрий Захаров. Подробности в книге профессора, а такжессылка на научную публикацию

ХЛЕБ и РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Ссылка на научную публикацию

ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И СОН
Сбой естественных биологических часов приводит к инсулинорезистентности и декомпенсации, для этого достаточно всего 4 дня. А ведь роль качественного сна неоднократно упоминалась в публикациях отечественных ученых. Подробности в книге профессора, а также Ссылка на научную публикацию

РИСК ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДИАБЕТИКОВ РАЗНЫЙ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН
Ссылка на научную публикацию

ВАРИКОЦЕЛЕ И ДИАБЕТ
Изучив большой массив страховых случаев, исследователи из США установили связь между симптомами варикоцеле – варикозного расширения вены в левой части мужской мошонки, которое может привести к бесплодию и последующим нарушениям обмена веществ, и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний.
Согласно статистике, примерно 15% мужчин в США страдают варикоцеле. Считается, что кровь, усиленно поступающая через расширенные вены, нагревает мошонку выше нормы. Из-за этого нарушается половая функция, вырабатывается меньше спермы и тестостерона – мужского полового гормона. Варикоцеле вызывает боль в паху и снижает плодовитость. В такой ситуации делают операцию – удаляют или перевязывают вену левого яичка. Но в большинстве случаев болезнь протекает без симптомов, поэтому ее не лечат, а лишь наблюдают за ее развитием. Между тем низкий уровень тестостерона настораживает медиков. Его связывают с повышенным риском нарушения обмена веществ и возникновением заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ученые обнаружили, что в период с 2001 по 2009 годы мужчинам репродуктивного возраста диагноз варикоцеле ставили более чем 44 тысячи раз. Истории болезней проследили в течение трех лет со времени постановки диагноза. Исследователей интересовало, отмечали ли у этих пациентов случаи развития диабета или сердечно-сосудистых заболеваний. Ссылка на научную публикацию

ФРУКТОЗА ПРИВОДИТ К ГЕПАТОЗУ
Ссылка на научную публикацию

НОВЫЕ МЕТОДЫ «РАДИОГЕНЕТИКИ» ВЫЛЕЧИВАЮТ ДИАБЕТ
В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine (Stanley et al., Remote regulation of glucose homeostasis in mice using genetically encoded nanoparticles), исследователи описывают успешное использование электромагнитных волн с целью включения синтеза инсулина у мышей с моделью диабета. В тоже время, российскими учеными в 2013 году был запатентован похожий метод, который используется в некоторых случаях по настоящее время.
Подробности в книге профессора, а такжеСсылка на научную публикацию

«ДИАБЕТ ПОВЫШАЕТ ВЕРОЯТНОСТЬ ОНКОЗАБОЛЕВАНИЙ»
Ссылка на научную публикацию

Низкоуглеводные диеты повышают риск смерти и сердечно-сосудистых заболеваний
Ссылка на видео
Ссылка на научную публикацию

ОСЕНЬ ГРИПП ИНСУЛИН И ИММУНИТЕТ
Инсулин способен регулировать активность иммунной системы. Повышает иммунитет T-клеток во время воспаления и инфекции. Передача сигналов рецептора инсулина контролирует пролиферацию Т-клеток и производство цитокинов; Т-клеточная инсулинорезистентность ослабляет провоспалительную функцию Т-клеток; Стимуляция рецепторов инсулина Т-клеток стимулирует защитный иммунитет против гриппа; Инсулиновый рецептор модулирует функцию Т-клеток посредством контроля клеточного метаболизма. Ученые заметили, что иммунные клетки, выделенные из брюшного жира пациентов с диабетом I и II типов, имею пониженную активность. Чтобы проверить это наблюдение, они провели эксперимент с генно-модифицированными мышами, у которых отсутствовал рецептор инсулина. Оказалось, что они неспособны бороться со многими инфекциями, в том числе вирусом гриппа H1N1.
Если производство инсулина нарушено, или организм выработал к нему резистентность, иммунная система не может работать в полную силу.
Ссылка на научную публикацию

Кетогенная диета может приводить к симпатическому тонусу
Ссылка на научную публикацию

ВИКТОЗА СНИЖАЕТ РИСК СМЕРТИ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ на фоне приема статинов.
Независимо от уровня липопротеидов низкой плотности риск сердечной смерти становился стабильно ниже относительно тех, кто при тех же патологиях не принимал лираглутид.
Ссылка на научную публикацию

БЕССОНИЦА/ночная работа и риск сахарного диабета 2 типа, гепатоза и нсулинрезистентности.
Однократное шести-часовое лишение сна вызывало непереносимость глюкозы у мышей.
Ссылка на научную публикацию

МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ ЗАВИСИТ ОТ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИПовергая мышей антибиотикотерапией схожей с той, что проводят людям, ученые обнаружили стойкое снижение уровня глюкозы в крови и повышение чувствительности клеток к инсулину, при этом масса тела не изменялась.
Дальнейшее исследование показало, что ткань толстой кишки у мышей поглощает избыточный сахар, тем самым снижая уровень глюкозы в крови.Ссылка на научную статью