ГЛЮКОЗА И СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Гипергликемия нарушает гомеостатическую эпителиальную целостность, что приводит к аномальному притоку иммуномодулирующих микробных продуктов и склонности к системному распространению кишечных патогенов. Влияние гипергликемии на функцию эпителиального барьера может быть актуальным вне желудочно-кишечного тракта и воздействовать на другие поверхности слизистой оболочки, такие как дыхательные пути, о чем свидетельствует недавнее исследование около 70 000 пациентов с диабетом, подчеркивающее положительную корреляцию между значениями HbA1c и различных инфекций, связанных с инфекцией слизистой оболочки. В совокупности исследование дает объяснение измененной барьерной функции в контексте метаболического синдрома и результирующей повышенной инфекции слизистой оболочки, отмеченной у пациентов, страдающих ожирением и сахарным диабетом. Кроме того, гипергликемия и нарушения барьерной функции кишечника, может стать основой для объяснения различных, казалось бы, несвязанных воспалительных проявлений, осложнений и ассоциаций метаболического синдрома.
ссылка на научные статьи

Низкоуглеводная кетогенная диета в очередной раз ОПАСНА!
Европейское кардиологическое общество, долговременные последствия низкоуглеводных диет могут быть непредсказуемыми. На ежегодном съезде Общества сотрудник Университета Лодзи, Польша, профессор Мацей Банах, объявил: «Мы обнаружили, что люди, соблюдавшие низкоуглеводную диету, подвергаются большему риску преждевременной смерти. Особенно велика опасность у них уйти из жизни раньше времени по причине ишемической болезни сердца, инсульта или онкологического заболевания. Поэтому такой диеты следует избегать».
ссылка на научную статью

КЕТОГЕННАЯ «ДИЕТА» И РАК
Лактат и кетоны служат топливом для окислительного метаболизма раковых клеток, а строительные блоки поддерживают анаболические потребности быстро пролиферирующих раковых клеток. Мы назвали эти новые концепции «обратным эффектом Варбурга» и «модель аутофагической опухолевой структуры рака».
ссылка на научную публикацию

ИММУНОТЕРАПИЯ СД 1 ЦИКЛОСПОРИНОМ
Исследования показали, что можно остановить разрушение В-клеток даже на поздней стадии сахарного диабета.
ссылка на научную публикацию

ЦИКЛОСПОРИН А и ИММУНОТЕРАПИЯ СД1 ТИПА. Помимо антиген-специфической терапии, особое внимание уделяется антиген-специфической генерации клеток Foxp3 + Treg и их потенциальному использованию для ограничения аутоиммунитета.
ссылка на научную публикацию

ОСОБЕННОСТИ СИГНАЛЛИНГА В В-КЛЕТКАХ
Механосигнал через интегрины направляет решения о судьбе клеток поджелудочной железы
ссылка на научную статью

ТАБЛИЦЫ ГЛИКЕМИЧЕСКОГО ИНДЕКСА И КОМПЕНСАЦИЯ
Юрий Захаров
MD, Ph.D, professor.
Уже второй год все, что я писал еще 20 лет назад подтверждается публикациями и исследованиями в самых авторитетных научных изданиях. Некоторые почему-то уверены, что есть некий «секрет» благодаря которому компенсация достигается в течение быстрого времени в самых тяжелых случаях без увеличения дозы препаратов инсулина и даже наоборот – снижая их. Еще показательнее долгосрочные наблюдения пациентов, которые много лет вообще не используют заместительную терапию препаратами инсулина на фоне стойкой компенсации. Как это достигается?
По сей день очень трудно объяснить родителям детей и некоторым докторам, что путь умышленного превышения питания по ХЕ для избегания состояний гипогликемии вместо снижения дозировки препаратов инсулина порочен. Есть сразу несколько проблем:
1 Таблицы ГИ (гликемического индекса) и ГН (гликемической нагрузки) не соответствую реалиям;
2 Таблицы опубликованные в разных источниках существенно отличаются;
3 Сам подход к использования таблиц в качестве абсолютной истины ошибочен изначально, так как реакция пациента индивидуальна и больше зависит от реакции конкретного организма на данный продукт.
Если с первыми двумя пунктами все более-менее понятно, то третий пункт радикально меняет все. Обычно я прошу родителей помимо тестирования на скрытую пищевую непереносимость и других анализов обратить внимание на то, как реагирует именно их ребенок на определенные продукты. Очень часто бывает так, что при идеальных аллергопробах тот или иной продукт вызывает повышение уровня гликемии по совершенно непонятной причине, для примера возьму самый простой: свежий огурец – у некоторых моих пациентов уровень гликемии поднимается от него (100 г) до 10-11 ммоль. А есть и такие, у которых кусочек горького шоколада (50 г) вызывает состояние гипогликемии.
Все дело в индивидуальном метаболическом ответе организма. ГИ не абсолютен и не является константой. Его показатель индивидуален и даже способен изменяться в зависимости от физиологического состояния человека, что доказано научными исследованиями.
В большинстве случаев обращаясь к районному эндокринологу родители слышат, что для их возраста необходимо потреблять такое-то количество ХЕ и, соответственно, такое-то количество инсулина. Родители начинают так поступать и замечают, что ребенок «гипует». Врач непреклонен (он действует по правилам) и вердикт один – «наедайте» дополнительные ХЕ. В конечном итоге это приводит к избыточному введению лишних ХЕ не покрытых препаратами инсулина и декомпенсации – повышении количества вводимого инсулина и последующего увеличения количества ХЕ. Круг замкнулся – индуцированная гипогликемия привела к превышению по ХЕ и декомпенсации.
Между тем, разорвать этот порочный круг просто – подходить в каждом конкретном случае индивидуально, а не пользоваться таблицами. Это не реанимация, когда в зависимости от площади поверхности тела, возраста, роста/массы необходимо срочно ввести необходимое количество инсулина, чтобы спасти пациента. Есть время для подбора не столько препарата инсулина, а продуктов питания, которые не вызывают непредсказуемое повышение уровня гликемии у конкретного ребенка. Я умышленно опускаю иммунологические тесты и привожу простые примеры, которые доступны любому человеку без специальных медицинских знаний. Если вы обратите внимание, то заметите, что и очень богатый человек и очень бедный каждый день годами употребляют в пищу одни и те же блюда и продукты. Ваша задача один раз протестировать их и сконструировать свой рацион таким образом, чтобы избежать как декомпенсации, так и гипогликемии. Заметьте – я нигде не упомянул дозировку препаратов инсулина, а делал акцент только на продуктах питания.
ссылка на научную статью
ссылка на научную статью

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИЗЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТА 1 ТИПА
Подобная технология доступна в РФ Обложка июльского выпуска журнала «STEM CELLS» от июля 2017 года «The Medical Medicine» демонстрирует последнее достижение к функциональному излечению инсулинзависимого диабета. Ученые из SymbioCellTech (SCT), небольшой биотехнологической компании в Солт-Лейк-Сити, разработали технологию, которая объединяет мезенхимальные стволовые клетки (MSC) с культивируемыми клетками островковых клеток поджелудочной железы с образованием трехмерных клеточных кластеров, называемых «неоостровками». Однократная доза неоостровков, вводимая в брюшную полость, обеспечивает прочный контроль сахара в крови, освобождая от зависимости к экзогенному инсулину.
https://stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/sctm.17-0005

КЕТОДИЕТА ВРЕДНА ДАЖЕ ДЛЯ ЗДОРОВЫХ
Статья обобщает источники
Кетодиета обеднена важнейшими для жизнедеятельности организма калием, магнием и кальцием. В ней недостаточно необходимых микрофлоре пищевых волокон. Она неблагоприятно меняет микрофлору, повышает риск развития анорексии, вызывает резкие перепады уровней глюкозы, способствует развитию заболеваний поджелудочной железы. Вот небольшой обзор о рисках кетодиеты и необходимости противопоставить ей «цельную диету» (whole food)
Исследование 1
Исследование 2
Исследование 3
Исследование 4

КЕТОДИЕТА УБИВАЕТ В-КЛЕТКИ!
Пальмитиновая жирная кислота вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Пальмитиновая кислота входит в состав глицеридов большинства животных жиров и растительных масел, например, сливочное масло содержит 25 %, свиное сало — 30 %, а также: какао-масло(шоколад), масло зародышей пшеницы, хлопковое масло, яйца.
«Наши исследования показывают, что избыток пальмитата приводит к образованию реактивных промежуточных продуктов и запрограммированной клеточной смерти. Апоптоз, вызванный жирными кислотами, может способствовать гибели клеток сердца, а также гибели β-клеток поджелудочной железы» — пишут о результатах своих исследований американские учёные из Центра сердечно-сосудистых исследований университета в Сент-Луисе (L. Listenberger и соавт.). Также окислительный стресс, вызванный пальмитиновой кислотой, может быть причиной укорачивания концов ДНК (теломер) и перерождения белков соединительной ткани, коллагена и элластина. Следствием всех этих процессов бывает всегда одно: преждевременное старение и гибель.
В 2009 году группа учёных из нескольких американских университетов ( S.Benoit, C. Кemp 2009 и др.) вместе со своими французскими коллегами опубликовали результаты совместных исследований, в которых говорилось о механизмах формирования невосприимчивости клеток к инсулину под влиянием пальмитиновой кислоты. Ими была установлена исключительная роль этой кислоты в возникновении невосприимчивости центральной нервной системы к инсулину и ещё одному гормону, играющему важную роль в регулировании метаболических процессов, лептину: «Недавно мы показали, что насыщенные жирные кислоты, а более конкретно, пальмитиновая кислота, является причиной инсулинорезистентности мозга. Устойчивость к воздействию центральной нервной системы к лептину и инсулину снижает способность обоих гормонов регулировать потребление пищи и вес тела в присутствии диеты с высоким содержанием насыщенных жиров (пальмитиновой кислоты), впоследствии приводит к ожирению. Кроме того, мы обнаружили, что пальмитиновая кислота снижает способность инсулина активировать его внутриклеточные сигнальные пути. Достоверно установлена потенциальная способность пальмитиновой кислоты запускать процесс физиологичного самоуничножения клетки, апоптоз. Учёные из Университета Британской Колумбии, г. Ванкувер (S. Rabkin, J. Kong), основываясь на данных своих исследований, определили, что пальмитиновая кислота может вызывать апоптоз по двум главным направлениям: «Высокие концентрации определённых жирных кислот могут быть вредны для сердца. Пальмитат (принятое на Западе обозначение пальмитиновой кислоты) является одной из наиболее распространённых жирных кислот и усиливает уровень программируемой гибели в различных типах клеток, включая клетки сердца. Механизм пальмитат-зависимой гибели клеток не совсем понятен, но он имеет большое значение, потому что высокий уровень жирных кислот присутствуют у пациентов с острым инфарктом миокарда и подчёркивает степень повреждения миокарда….В организме людей, потребляющих с пищей много насыщенных жирных кислот (в основном, пальмитиновой), церамиды накапливаются как побочный продукт метаболизма этих кислот и способны вызывать не только гибель клетки, но и провоцировать возникновение тяжёлых заболеваний, приводящих к разрушению нервных тканей, таких, как болезнь Альцгеймера.
Это подтверждено множеством исследований, в том числе в ходе экспериментов, проведённых украинскими учёными из НИИ биологии Харьковского университета во главе с профессором Н.А. Бабенко: «Показано, что чрезмерное содержание жиров в пищевом рационе заметно увеличивает вероятность возникновения заболеваний нервных тканей. Высокая степень насыщенности жирных кислот, поступающих с пищей, является одним из критических факторов риска развития болезни Альцгеймера». Негативное действие церамидов столь разнообразно и многовекторно, что эти вещества по праву можно назвать одними из самых опасных для организма человека. Во-первых, после распада церамида образуется ещё одно вредоносное вещество, сфингозин, способное индуцировать как апоптоз, так и некроз клеток (апоптоз — естественный процесс разрушения клеток, запускаемы физиологическими факторами, в отличие от некроза, который запускается нефизиологическими).
Ссылка на научную публикацию

Низкоуглеводные диеты могут быть полезны в краткосрочной перспективе, чтобы похудеть, снизить кровяное давление и улучшить контроль уровня глюкозы в крови, но в долгосрочной перспективе они связаны с повышенным риском смерти от любых причин и смерти из-за сердечно-сосудистых заболеваний, цереброваскулярных заболеваний и рака».
Ссылка на научную публикацию

ВРЕД КЕТОДИЕТЫ
У самцов мышей на жирной диете возникает ожирение, вызывающее хроническое воспаление, инфильтрацию макрофагами и активацию микроглии, которые способствуют уменьшению количества отростков в синтезирующих нейропептиды нейронах гипоталамуса, что негативно сказывается на выработке гонадотропных гормонов, тестостерона и сперматозоидов.
Ссылка на научную статью

ЗАДЕРЖКА РОСТА У ДЕТЕЙ ДИАБЕТИКОВ — КОРРЕКЦИЯ! Как помимо компенсации способствовать тому, чтобы ваш ребенок в росте догнал сверстников? Подробности в книге известного профессора, а также см. научную публикацию

ФИЗКУЛЬТУРА ПРИ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА ОБЯЗАТЕЛЬНА!
Научная публикация

АКТУАЛЬНОСТЬ ОГРАНИЧЕНИЯ ЛЕГКОУСВОЯЕМЫХ УГЛЕВОДОВ У ДЕТЕЙ С ДИАБЕТОМ 1 ТИПА
cсылка на научную публикацию

ДИАБЕТИКИ СД 1 типа НУЖДАЮТСЯ В КОРРЕКЦИИ МИКРОБИОТЫ
ссылка на научную публикацию

ВЫСОКИЕ ДОЗЫ ВИТАМИНА D для ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
ссылка на научную публикацию

БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ В-КЛЕТОК И СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
Естественные биологические ритмы выделения гормона инсулина используются в терапии СД 1 типа, особенно у детей и подростков.  ссылка на научную публикацию

БЕЛКИ И ЖИРЫ ВЛИЯЮТ НА ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ ПРИ СД 1 ТИПА Это постулат впервые выдвинул в 2000 году российский ученый, профессор Юрий Захаров,  ссылка на научную публикацию

ФРУКТОЗА — ТОКСИЧНА!
Ссылка на научную публикацию

ПРОСТУДА ПРИ СД 1 ТИПА, ЧЕМ НЕЛЬЗЯ ЛЕЧИТЬ?
При СД 1 типа есть определенные ограничения на применение препаратов для детей и подростков. Так, самый массовый препарат АСПИРН не рекомендован для детей младше 16 лет,  ссылка на научную публикацию

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ТРИГЕРНЫЙ МЕХАНИЗМ СД 1 ТИПА (КЛОСТРИДИИ)
Нарушение нормальной микробиоты способно манифестировать СД 1 типа. ссылка на научную публикацию

ОСОБЕННОСТИ ДИАБЕТА 3 ТИПА
Ссылка на научную публикацию

ПОЧЕМУ МОЛОКО НЕ ПОЛЕЗНО ДЛЯ ДИАБЕТИКА?
Русский ученый Юрий Захаров еще в 1999 году опубликовал данные о необходимых пищевых ограничениях для диабетиков в составе которых было молоко. ссылка на научную публикацию

ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ НА МАНИФЕСТАЦИЮ СД1 ТИПА У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ЛЕТ ЖИЗНИ
ссылка на публикацию

ПЛОХОЙ СОН — ПРИЧИНА ДЕКОМПЕНСАЦИИ?
Мелатонин регулирует не только цикл: «день/ночь», но и многие циклы работы клетки. Нарушение естественных ритмов приводит к декомпенсации.  ссылка на научную публикацию

GABA (Артемизинин/Полынь однолетняя)
GABA в организме человека индуцирует сон и устраняет психическое возбуждение. GABA и противомалярийный Артемизинин, который действует по тем же путям, что и GABA управляют фенотипом А-клеток по направлению к фенотипу В-клеток. Эти препараты могут стимулировать достаточную выработку В-клеток, чтобы предупредить осложнения при тяжелых формах диабета. Было отмечено и опубликовано еще в 2003 году русским ученым, профессором Юрием Захаровым. ссылка на научную публикацию

ОСТАТОЧНАЯ ФУНКЦИЯ ЭНДОКРИННОЙ ЧАСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СОХРАНЯЕТСЯ ОКОЛО 10 ЛЕТ
Впервые это свойство В-клеток стал использовать в 2000 году русский ученый, профессор Юрий Захаров. ссылка на научную публикацию

ХЛЕБ и РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Ссылка на научную публикацию

ИНСУЛИНРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И СОН
Сбой естественных биологических часов приводит к инсулинорезистентности и декомпенсации, для этого достаточно всего 4 дня. А ведь роль качественного сна неоднократно упоминалась в публикациях отечественных ученых. Ссылка на научную публикацию

РИСК ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДИАБЕТИКОВ РАЗНЫЙ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН
Ссылка на научную публикацию

ВАРИКОЦЕЛЕ И ДИАБЕТ
Изучив большой массив страховых случаев, исследователи из США установили связь между симптомами варикоцеле – варикозного расширения вены в левой части мужской мошонки, которое может привести к бесплодию и последующим нарушениям обмена веществ, и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний.
Согласно статистике, примерно 15% мужчин в США страдают варикоцеле. Считается, что кровь, усиленно поступающая через расширенные вены, нагревает мошонку выше нормы. Из-за этого нарушается половая функция, вырабатывается меньше спермы и тестостерона – мужского полового гормона. Варикоцеле вызывает боль в паху и снижает плодовитость. В такой ситуации делают операцию – удаляют или перевязывают вену левого яичка. Но в большинстве случаев болезнь протекает без симптомов, поэтому ее не лечат, а лишь наблюдают за ее развитием. Между тем низкий уровень тестостерона настораживает медиков. Его связывают с повышенным риском нарушения обмена веществ и возникновением заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ученые обнаружили, что в период с 2001 по 2009 годы мужчинам репродуктивного возраста диагноз варикоцеле ставили более чем 44 тысячи раз. Истории болезней проследили в течение трех лет со времени постановки диагноза. Исследователей интересовало, отмечали ли у этих пациентов случаи развития диабета или сердечно-сосудистых заболеваний. Ссылка на научную публикацию

ФРУКТОЗА ПРИВОДИТ К ГЕПАТОЗУ
Ссылка на научную публикацию

НОВЫЕ МЕТОДЫ «РАДИОГЕНЕТИКИ» ВЫЛЕЧИВАЮТ ДИАБЕТ
В статье, опубликованной в журнале Nature Medicine (Stanley et al., Remote regulation of glucose homeostasis in mice using genetically encoded nanoparticles), исследователи описывают успешное использование электромагнитных волн с целью включения синтеза инсулина у мышей с моделью диабета. В тоже время, российскими учеными в 2013 году был запатентован похожий метод, который используется в некоторых случаях по настоящее время.
Ссылка на научную публикацию

«ДИАБЕТ ПОВЫШАЕТ ВЕРОЯТНОСТЬ ОНКОЗАБОЛЕВАНИЙ»
Ссылка на научную публикацию

Низкоуглеводные диеты повышают риск смерти и сердечно-сосудистых заболеваний
Ссылка на научную публикацию

ОСЕНЬ ГРИПП ИНСУЛИН И ИММУНИТЕТ
Инсулин способен регулировать активность иммунной системы. Повышает иммунитет T-клеток во время воспаления и инфекции. Передача сигналов рецептора инсулина контролирует пролиферацию Т-клеток и производство цитокинов; Т-клеточная инсулинорезистентность ослабляет провоспалительную функцию Т-клеток; Стимуляция рецепторов инсулина Т-клеток стимулирует защитный иммунитет против гриппа; Инсулиновый рецептор модулирует функцию Т-клеток посредством контроля клеточного метаболизма. Ученые заметили, что иммунные клетки, выделенные из брюшного жира пациентов с диабетом I и II типов, имею пониженную активность. Чтобы проверить это наблюдение, они провели эксперимент с генно-модифицированными мышами, у которых отсутствовал рецептор инсулина. Оказалось, что они неспособны бороться со многими инфекциями, в том числе вирусом гриппа H1N1.
Если производство инсулина нарушено, или организм выработал к нему резистентность, иммунная система не может работать в полную силу.
Ссылка на научную публикацию

Кетогенная диета может приводить к симпатическому тонусу
Ссылка на научную публикацию

ВИКТОЗА СНИЖАЕТ РИСК СМЕРТИ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ на фоне приема статинов.
Независимо от уровня липопротеидов низкой плотности риск сердечной смерти становился стабильно ниже относительно тех, кто при тех же патологиях не принимал лираглутид.
Ссылка на научную публикацию

БЕССОНИЦА/ночная работа и риск сахарного диабета 2 типа, гепатоза и нсулинрезистентности.
Однократное шести-часовое лишение сна вызывало непереносимость глюкозы у мышей.
Ссылка на научную публикацию

МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ ЗАВИСИТ ОТ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИПовергая мышей антибиотикотерапией схожей с той, что проводят людям, ученые обнаружили стойкое снижение уровня глюкозы в крови и повышение чувствительности клеток к инсулину, при этом масса тела не изменялась.
Дальнейшее исследование показало, что ткань толстой кишки у мышей поглощает избыточный сахар, тем самым снижая уровень глюкозы в крови.

Ссылка на научную статью

КЕТОДИЕТА И РИСК САХАРНОГО ДИАБЕТА
Системный обзор когортных исследований нашел связь низкоуглеводной диеты с небольшим риском сахарного диабета в будущем. Тегеранский Университет медицинских наук, Иран, 2017 г.
Ссылка на научную статью

АНТИБИОТИКИ «ЛЕЧАТ» ДИАБЕТ?
Aнтибиотикотерапия может как снижать чувствительность клеток к инсулину, так и повышать её. В предыдущих исследованиях микробиома кишечника мышей было доказано, что угнетение микрофлоры провоцировало развитие сахарного диабета второго типа, и такой вывод поспешно был сделан для всей микрофлоры.
Однако на этот раз ученые обнаружили обратную закономерность. Повергая мышей антибиотикотерапией схожей с той, что проводят людям, они обнаружили стойкое снижение уровня глюкозы в крови и повышение чувствительности клеток к инсулину, при этом масса тела не изменялась.
Дальнейшее исследование показало, что ткань толстой кишки у мышей поглощает избыточный сахар, тем самым снижая уровень глюкозы в крови. Так же было выяснено, что изменяется и метаболизм печени и желчных кислот. Дальнейшие исследования будут направлены на уточнение микробов, оказывающих гипогликемический эффект, поиск этих штаммов у людей. Возможно даже появление нового терапевтического агента в борьбе с диабетом.
Ссылка на научную статью

ВОСПАЛЕНИЕ, ИНСУЛИТ, СД 1 ТИПА
ссылка на научную статью

СТРАТЕГИИ ИММУНОТЕРАПИИ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ В-КЛЕТОК
Использование мощной индукционной терапии с анти-CD3 Ab или TCDAb + TNF-α-i перспективно.
ссылка на научную статью

ПЕПТИДНАЯ ТЕРАПИЯ СД 1 ТИПА
Рассматриваемые иммунотерапевтические стратегии для диабета типа 1 включают модификацию аутоиммунного ответа через антиген-специфические пути. Введение коротких пептидов, представляющих Т-клеточные эпитопы, предназначенные пациентам с заболеванием, представляет собой один подход. В этом исследовании оценивались безопасность и механические результаты при внутрикожном введении подкожного пептидного эпитопа человеческого лейкоцита-DR4 (HLA-DR4) человеческого проинсулина (C19-A3). Это рандомизированное открытое исследование оценило два основных теоретических риска пептидной иммунотерапии, а именно индукцию аллергической гиперчувствительности и обострение провоспалительной аутоиммунной реакции с использованием клинической оценки и механических анализов in vitro. Пациенты с многолетним диабетом типа 1 и генотипом HLA-DRB1 * 0401 получали 30 мкг (n = 18) или 300 мкг (n = 18) пептида в трех равных дозах в 0, 1 и 2 месяца или без вмешательства (n = 12). Проинсулиновая пептидная иммунотерапия в применяемом режиме дозирования хорошо переносится и не подвержена риску системной гиперчувствительности и индукции / реактивации проинсулинспецифических, провоспалительных Т-клеток. Пептидспецифические Т-клетки, секретирующие иммун-супрессивные цитокины интерлейкина (IL) -10, наблюдались на 3-м месяце у четырех из 18 пациентов в группе с низкой дозой (по сравнению с одной из 12 в контрольной группе, P = не значимо). Средний ответ IL-10 на пептид в группе с низкой дозой увеличивался между 0 и 3 месяцами (P = 0, 05 после стимуляции 5 мкМ пептидом in vitro), а затем снижался до базовых уровней от 3 до 6 месяцев (P = 0 · 01 при 10 мкМ пептиде in vitro). Эти исследования прокладывают путь для будущих исследований у пациентов с новым началом, предназначенных для исследования того, оказывает ли проинсулин-пептидная иммунотерапия благоприятное воздействие на маркеры Т-клеточной аутоиммунитета и сохранение β-клеточной массы.
ссылка на научную статью

Совы имеют более высокий риск заболеваний сердца и диабета типа 2, чем жаворонки.
Повышен риск плохого состояния здоровья у людей с вечерним хронотипом, поскольку у них выше склонность к нездоровому питанию и неправильному режиму питания.
Наш организм живет 24-часовом цикле, который регулируется нашими внутренними часами, который известен как циркадный ритм или хронотип. Существует связь таких состояний, как сердечные заболевания и диабет типа 2 с людьми с вечерним хронотипом .
Люди, которые ложатся спать позже, имеют тенденцию придерживаться нездоровой диеты, потребляя больше алкоголя, сахара, напитков с кофеином и фаст-фуда, чем ранние пташки. Они постоянно сообщают о более неустойчивых моделях питания, поскольку они пропускают завтрак и едят поздно перед сном. Их диета содержит меньше зерновых и овощи, и они едят реже, но порции у них больше(второе, кстати не является чем то очевидно плохим). Они также сообщают о более высоких уровнях потребления напитков с кофеином, сахаром и закускок, чем у утреннего хронотипа, которые едят немного больше фруктов и овощей в день. Это вероятно может объяснить, почему совы имеют более высокий риск ССЗ.
Было также установлено, что питание в конце дня связано с повышенным риском диабета типа 2, потому что циркадный ритм влияет на метаболизм глюкозы в организме.
Утренний хронотип чаще встречается у детей и может появляться, когда ребенку всего три недели. Это меняется в детстве. В то время как более 90% двухлетних детей имеют утренний хронотип, он снижается до 58% к шести годам и снижается еще больше во время полового созревания. Это вечернее предпочтение продолжается до тех пор, пока взрослый не достигнет своих ранних 50-х, и затем они начинают возвращаться к утреннему предпочтению.
Этничность и общество могут также влиять на ваш хронотип. Например, исследования показали, что среди немцев больше сов по сравнению с индейцами и словаками.
Также могут быть различия между людьми, проживающими в городских и сельских районах в той же стране(тут возможно сказывается световое загрязнение). Каждый дополнительный час, проведенный на открытом воздухе, был связан с 30-минутным «вечерним сном»(до 12 часов) и что шум, окружающее освещение и скученность городской среды могут сделать людей в некоторых районах могут влиять на хронотип.
Исследователи также обнаружили доказательства того, что совы будут накапливать «долги сна» в течение рабочей недели и будут спать дольше в выходные, чтобы компенсировать это, в то время как жаворонки имели меньшие различия в моделях сна в течение недели.

ссылка на научную статью

 

УСТАНОВЛЕНА МУТАЦИЯ ПРИВОДЯЩАЯ К ДИАБЕТУ 1 ТИПА

Выявлена мутация, которая приводит к формированию диабета I типа. Ученые продемонстрировали кристаллическую структуру гормона-мутанта и рецептора иммунной клетки.

Терапия статинами ассоциирована с повышенным риском развития диабета 2 типа

Люди, которые принимают статины, снижающие холестерин, могут подвергаться повышенному риску развития высокого уровня глюкозы в крови, инсулинорезистентности и, в конечном итоге, диабета 2 типа. В ходе анализа была изучена информация о 9535 пациентах старше 45 лет без диагноза диабет.

По сравнению с участниками, которые никогда не принимали статины, те, кто использовал статины, имели более высокие уровни инсулина натощак и инсулинорезистентности. Участники, когда-либо использовавшие статины, имели на 38 процентов более высокий риск развития диабета 2 типа во время исследования.

Ссылки на научные публикации с полным текстом и выходными данными можно посмотреть в серии книг Юрия Захарова: «Лечение диабета 1 типа» в 4-х томах. https://ridero.ru/books/novye_podkhody_otmena_insulinoterapii/